Artikkelit
Täältä löydät kaikki tuoreimmat asiakaslehdessämme, Tietopulssissa julkaistut jutut. Artikkeleissa on tietoa eri sairauksista, niiden tutkimuksesta ja hoidoista. Jokaisen jutun lopussa on päivämäärä koska se on julkaistu.
Voit etsiä hakusanalla tai valita vasemmalta luettelosta lääketieteen erikoisalan mukaan.
Aikuisten leukemiat
Akuuttien leukemioiden ennuste on parantunut. Yhä useammat potilaat voidaan parantaa pysyvästi tai heidän elinikäänsä voidaan merkittävästi pidentää. Korkea-annoksinen solunsalpaajahoito ja kantasolujensiirto ovat vakiintuneet erityisesti akuuttien leukemioiden hoitoon. Kroonisen myeloisen leukemian hoitoon on tullut 2000-luvulla uusi, suun kautta otettava lääke, imatinibi, joka on mullistanut tämän leukemiamuodon hoidon. Kroonisessa lymfaattisessa leukemiassa solunsalpaajahoidot ovat kehittyneet ja käyttöön on tullut leukemiasolun tuhoava vasta-aine. Vasta-ainehoitoa käytetään nykyään erityisesti vaikeammissa tautimuodoissa.
Luuytimessä on kantasoluja (”emosoluja”), joista kypsymisen ja jakautumisen kautta muodostuu punasoluja, verihiutaleita ja valkosoluja.
Leukemioissa tulee häiriö valkosolujen kehitysketjuun luuytimessä. Häiriö voi olla ketjun alku- tai loppupäässä. Alkupäässä syntyvät akuutit leukemiat ja loppupäässä krooniset leukemiat. Leukemiat kuuluvat pahanlaatuisiin veritauteihin.
Leukemiat jaetaan akuutteihin ja kroonisiin. Akuuteissa leukemioissa on kaksi pääluokkaa: akuutti myeloinen ja akuutti lymfaattinen leukemia. Pääluokat jakaantuvat edelleen useaan alaluokkaan. Kroonisia leukemioita ovat samoin krooninen myeloinen ja krooninen lymfaattinen leukemia. Valitettavasti nimille ei ole hyviä suomenkielisiä vastineita.
Leukemioiden diagnoosi perustuu verestä ja luuytimestä tehtäviin tutkimuksiin, joihin kuuluvat mm. solujen ulkomuodon mikroskooppinen tarkastelu, solujen pintamerkkiominaisuuksien ja kromosomien tutkimus. Näillä tutkimuksilla määritetään diagnoosin lisäksi leukemian tarkka alaluokka.
Suomessa on useita satoja leukemiapotilaita, tavallisin tauti on krooninen lymfaattinen leukemia, johon sairastuu noin n. 100 ihmistä vuosittain. Akuutteja leukemioita todetaan n. 200 henkilöllä vuosittain ja kroonista myeloista leukemiaa n. 60:lla.
Mitä ovat akuutit leukemiat ja miten ne hoidetaan?
Akuuteissa leukemioissa esiintyy sekä luuytimessä että verenkierrossa valkosolujen kehitysketjun alkuvaiheen soluja, joita kutsutaan blasteiksi. Usein luuytimessä blastisolujen määrä on niin suuri, että terve solunmuodostus ei mahdu joukkoon ja tämän johdosta veren hemoglobiinitaso ja verihiutaleluku on matala.
Potilaan tutkimukset käynnistyvät usein, kun infektio paranee huonosti tai potilas on saanut itsestään mustelmia tai hänellä on selittämätön anemia. Akuutin lymfaattisen ja myeloisen leukemian hoidoissa käytetään eri solunsalpaajakuureja. Kuurien tarkoitus on tuhota elimistössä olevat leukemiasolut. Solunsalpaajat eivät kuitenkaan kykene valikoimaan terveiden ja sairaiden verisolujen välillä ja tämän johdosta molempia tuhoutuu. Terveillä soluilla on kuitenkin suurempi toipumistaipumus. Yksi solunsalpaajakuuri kestää useimmiten noin viikon ja tämän jälkeen tulee luuytimen useamman viikon kestoinen lamavaihe, jolloin veriarvot ovat hyvin alhaiset.
Ensimmäisen solunsalpaajakuurin jälkeen 80-90 prosentilla potilaista luuytimen blastisolujen määrä mikroskoopilla tarkastellen on alle 5 % eli potilas on ns. remissiossa. Jos hoito loppuisi yhden kuurin jälkeen, tauti uusiutuisi lähes varmasti, koska tautisoluja on edelleen runsaasti jäljellä.
Akuutin myeloisen leukemian hoidossa on neljä erilaista solunsalpaajakuuria ja akuutin lymfaattisen leukemian hoidossa on kuusi kuuria ja sen jälkeen vielä parin vuoden kevyempi ylläpitohoito.
Kantasolujensiirrot
Osalla potilaista voidaan tutkimuksilla todeta, että leukemian hoitamiseen eivät tavanomaiset solunsalpaajakuurit tule riittämään. Tällöin hoitoon liitetään mukaan alkuvaiheen jälkeen ns. korkea-annoksinen solunsalpaajahoito ja kantasolujensiirto. Tässä hoidossa potilas saa voimakkaan solunsalpaajahoidon tai solunsalpaajan ja sädehoidon yhdistelmän, jolla tuhotaan mahdollisimman paljon tautisoluja yhdellä kertaa. Tämän hoidon sivuvaikutuksena potilaan oma, terve luuydin tuhoutuu pysyvästi. Uusi, verta muodostava luuydin saadaan perimältään riittävän samankaltaiselta luovuttajalta, joka luovuttaa kantasoluja (”emosoluja”).
Toinen siirtohoitovaihtoehto on kevytesihoitoinen siirto, jossa esihoidolla ainoastaan lamataan potilaan omat puolustussysteemit, niin että luovutetut kantasolut pystyvät tarttumaan luuytimeen. Tämän hoitomuodon teho perustuu siirrettyjen kantasolujen kykyyn tuhota tautisoluja. Kevyempi esihoito mahdollistaa hoitomuodon käytön myös iäkkäämmillä, mutta vielä ei tiedetä, missä tilanteissa kevytesihoitoinen kantasolujensiirto on riittävän tehokas, ja tutkimukset tästä ovat käynnissä. Kantasolujen siirto voidaan nykyään tehdä vielä 60-65-vuotiaille leukemiapotilaille.
Kantasolujen luovuttajaa etsitään ensimmäiseksi sisaruksista, ja jos heistä ei sopivaa löydy, etsintä siirtyy rekistereihin, jonne vapaaehtoiset terveet ovat voineet ilmoittautua. Suomessa rekisteriä ylläpitää Suomen Punainen Risti ja se hoitaa tarvittaessa yhteydenoton ulkomaisiin rekistereihin, jos sopivaa suomalaista luovuttajaa ei löydy.
60-65-vuotiaille ja sitä nuoremmille potilaille hoidon tavoite on pysyvä paraneminen ja vanhemmillakin pyritään kevyemmällä hoidolla saamaan tauti remissioon. Yli 70-vuotiaita potilaita voidaan harvoin pysyvästi parantaa. Jokaiselle potilaalle tehdään oma, henkilökohtainen hoitosuunnitelma.
Krooninen myeloinen leukemia
Potilaan diagnoosiin tähtäävät tutkimukset käynnistyvät usein, kun etsitään syytä koholla olevaan veren valkosolutasoon ja suurentuneeseen pernaan. Tauti syntyy luuytimen kantasoluissa tapahtuvan perimämuutoksen pohjalta. Taudin tunnusmerkki on ns. Philadelphia-kromosomi.
Tämän taudin hoitoon on kehitetty täsmälääke, imatinibi (tyrosiinikinaasiestäjä), joka on mullistanut taudin hoidon. Nykyään lähes kaikki potilaat hoidetaan tällä suun kautta otettavalla lääkkeellä ja tauti pysyy yli 90 % potilaista pysyvästi hyvässä hallinnassa. Nykykäsityksen mukaan lääke ei paranna vaan hoidon pitää olla jatkuvaa. Tutkimukset siitä, voiko lääkkeen kuitenkin tauottaa tai lopettaa, ovat käynnissä.
Krooninen lymfaattinen leukemia
Krooninen lymfaattinen leukemia havaitaan usein sattumalta rutiiniverikokeiden yhteydessä. Jatkotutkimukset alkavat usein tässäkin taudissa, kun todetaan, että veren valkosolutaso on koholla. Luuytimeen ja vereen kertyy ylimäärä lymfosyyttivalkosoluja. Tässä taudissa ovat imusolmukkeet ja perna usein suurentuneet. Taudin hoito poikkeaa monen muun pahanlaatuisen sairauden hoidosta, koska taudin havaitseminen ei välttämättä tarkoita välitöntä hoitoa. Tautia hoidetaan vasta, kun hemoglobiini- tai verihiutaletaso on selvästi normaalia matalampi tai valkosolumäärä on vahvasti koholla. Hoitoa vaativat myös suuret, paineoireita aiheuttavat imusolmukkeet ja iso perna. Perushoitona on nuoremmille potilaille suun kautta otettavat solunsalpaajakuurit ja vanhemmille usein pieniannoksinen pitkäkestoinen tai jatkuva solunsalpaajahoito. Kortikosteroidia (”kortisonia”) käytetään usein. Taudin rauhoituttua hoito lopetetaan ja aloitetaan taas uudestaan, kun tauti on aktivoitunut. Uutena lääkeryhmänä ovat tulleet vasta-aineet, joita voidaan käyttää yksinään tai yhdistettynä solunsalpaajakuureihin. Kantasolujensiirto on tietyille huonon ennusteen potilaille hyvä hoito. Pysyvä paraneminen on harvinaista.
Lopuksi
Lähivuosina leukemioiden hoito todennäköisimmin koostuu entistä useammin solunsalpaajan, täsmälääkkeen ja vasta-aineen yhdistelmästä. Kantasolujen siirron asema on vahva erityisesti nuorten akuuttien leukemiapotilaiden hoidossa. Tehokkaampi ja parempi hoito johtaa yhä useammin potilaan paranemiseen.
Akuutit leukemiat hoidetaan hoitoon perehtyneissä osastoissa maamme sairaaloissa, ja niiden seuranta tapahtuu myös sairaaloiden poliklinikoilla. Kroonisia leukemioita voidaan alun jälkeen seurata myös avohoidossa asiaan perehtyneen lääkärin valvonnassa.
Marjut Kauppila, Sisätautien ja kliinisen hematologian erikoislääkäri
Tietopulssi 5/2007
